Категории

Повреждение позвоночника и таза часть 2

16.09.2017

Рентгенография: определяется локализация, характер перелома и степень компрессии тела позвонка. Лечение с компрессией до 1/3 высоты тела позвонка, при отсутствии неврологической симптоматики — консервативное лечение, путем постепенной реклинация и вытяжение. Реклинация осуществляется с помощью реклинаторы, валика. Проводят постепенную реклинация течение 4-5 дней. С первых дней назначают ЛФК за Гориневською, постепенно увеличивая объем и количество упражнений. Сначала движения для верхних, затем для нижних конечностей, через 3 недели — массаж спины. Через 2 недели целесообразно наложить индивидуально изготовленный корсеты из поливику, гипса на 2-4мисяци. Полное восстановление костной структуры позвонка длится 10-12 месяцев. Одномоментную репозицию проводят при отсутствии неврологических расстройств. Под местной анестезией проводят одномоментную реклинация за Белера — на животе между двумя столами, или Ватсон — Джонсом — на спине с подвешиванием поясничного отдела позвоночника в переразгибании и вытягивании по оси позвоночника нижних конечности и подмышечные дилянки. писля достаточной реклинация накладывают хорошо видмодельований гипсовый корсет , который должен иметь 3 точки опоры: на участок рукоятки грудины, поясницы и симфиза. Корсет на 5-6 месяцев с последующей реабилитацией. Но при нестабильных переломах позвоночника одномоментная репозиция противопоказана и недопустима. При оперативном лечении переломов позвоночника широко применяют внутреннюю фиксацию поврежденного участка позвоночника с помощью фиксатора-стяжки проволокой за остистые отростки, металлическими пластинками. (more...)

Показатели метаболизма клеток крови и их сохранность в условиях консервации факторами искусственного гипобиоза (реферат) часть 6

07.06.2017

В то же время изучение отдаленных результатов лечения показало, что дополнительное использование излучения арсенид-Галиева лазера на область проекции селезенки , в отличие от интерференцтерапия, способствует формированию более устойчивого клинического эффекта. Если после комплексного использования КШМК и лазеротерапии продолжительность ремиссии составила в среднем 8,2 мес, то в результате дополнительного назначения интерференцтерапия только 6,7 мес (в контрольной группе — 5,7 мес). В среднем количество обострений в год у больных, получивших КШМК и интерференцтерапия, практически не отличалась от аналогичных показателей детей, получивших только КШМК, — соответственно 2,3 и 2,4, в то время как в группе детей с влиянием арсенид-Галиева лазера она составляла только 1,1, что было достоверно меньше (р <0,0001). Таким образом, назначение излучения арсенид-Галиева лазера на область проекции селезенки, дополнительно к КШМК, способствует значительному повышению эффективности лечения детей, больных БА, особенно четко проявляется в отдаленном периоде. В основе механизма лечебного действия данной методики лежит стимуляция лимфоидных элементов селезенки, что приводит к активации иммунных и аллергических реакций с последующим включением гистаминзвьязуючои и комплементарной систем крови, и в конечном итоге способствует формированию более устойчивого и пролонгированного клинического эффекта. В то же время включение интерференцтерапия в комплекс лечения детей, больных БА, дополнительно к КШМК, способствует потенцирование десенсибилизации эффекта комплексной терапии с первых процедур и достигнутый эффект является кратковременным. У детей с наличием активных воспалительных процессов в бронхолегочной системе для потенцирования противовоспалительной и репаративной действия КШМК в качестве вспомогательного ЛФЧ назначали ингаляции водного раствора препарата «мумие-Витас». (more...)

Структурно-функциональные свойства гемагглютинина и нейраминидазы различных штаммов вируса гриппа н9n2 (реферат) часть 3

03.06.2017

Разная кинетика адсорбции, что найденная в исследованных штаммов, может указывать на то, что в процессе эволюции вируса возникли структурные различия — или в сайтах расщепления, или в рецептор-звьязуваючих сайтах, или в тех и других Для подтверждения существования таких замен и выяснения их характера для всех штаммов, изолированных в течение эпизоотии 2000 — 2004 г. г., а также референтного штамма вируса птиц, на основе изучения соответствующих нуклеотидных последовательностей сравнивали между собой первичную структуру обоих участков. Таблица 1 Константы скорости (К), время 50% — ной адсорбции (t50%) и константы связывания (Кб) штаммов вируса птичьего гриппа H9N2 на клетках МDCK и куриных эритроцитах








Штамм вируса, Дата изоляции Клетки MDCK Эритроциты курицы
К,% / мин . t50%, мин. Кб К,% / мин t50% , мин. Кб
ty / wisconsin-66, 1966 1,33+ 0,15 43,5+ 3,8 0,024 0,006 39,57+ 4,22 1,2+ 0,08 2,70 0,33
ty / 90710 /, 30.05.2000 3, 68 * + 0,32 15,0 * + 1,7 0,090 * 0,010 26,31 * + 1,98 1,8+ 0,20 1,18 * 0, 21
ty / 615 /, 30.01.2002 2,02 * + 0,18 35,5 * + 2,9 0,037 0,008 30,82+ 3,12 2,2 * + 0,24 0,48 * 0,05
ty / 965 /, 17.03.2002 2,02 * + 0,22 35,5 * + 3,2 0,037 0,007 21,18 * + 2,32 2 , 4 * + 0,22 0,55 * 0,06
СH / 1373 /, 14.07.2003 4,12 * + 0,46 11,5 * + 0,9 0,530 * 0,060 21,18 * + 1,95 2,8 * + 0,21 0,15 * 0,02
ty / 1562 /, 28.12.2003 2,97 * + 0,25 17,0 * + 1,5 0,060 * 0,009 21,18 * + 2,23 2,8 * + 0,19 0,15 * 0,02
ty / 1747 /, 15.05.2004 2,97 * + 0,25 17,0 * + 1,6 0,060 * 0,009 21,18 * + 1,95 2,8 * + 0,30 0,15 * 0,02

Примечание * — достоверно относительно референтного штамма (р <0,05). В каждой из них в течение эпизоотии произошло по две аминокислотные замены — в рецептор-звьязуваючому сайте в позициях 190 и 226, а в сайте расщепления — в позициях 326 и 329. В таблице 2, согласно хронологичним порядком, приведены аминокислотные замены, которые были найдены. Как видим, хотя в рецептор-звьязуваючому сайте частоты встречаемости Ала в позиции 190 и Лей в позиции 226 выше частот встречаемости Глу и ГЛН в этих позициях, обе замены достаточно равномерно рассеяны по исследованным штаммам вируса и не имеют регулярный характер на протяжении эпизоотии. В сайте расщепления, наоборот, замены аминокислот в позициях 327 и 329 имеют откровенно регулярный, направленный характер (табл. 3). (more...)

Характеристика основных групп медикаментозных препаратов, которые применяются в неонатологии

31.03.2017

Характеристика основных групп медикаментозных препаратов, которые применяются в неонатологии В неонатологии применяют антибиотики, противогрибковые средства, противовирусные препараты и др. Антибиотики (АБ) — химиотерапевтические средства, которые имеют бактерицидные и бактериостатические свойства, являются продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, а также изготавливаются из других природных источников или их производных. По механизму действия (бактерицидные и бактериостатические): 1 группа — нарушают синтез микробной стенки, нарушается регуляция осмотического давления, в клетку идет вода и клетка погибает / бактерицидным эффект /; 2 группа — подавляют функцию цитоплазматической мембраны, нарушается транспорт веществ и синтетические процессы / бактерицидным эффект /; 3 группа — нарушается синтез нуклеиновых кислот, протеинов микробной клетки / бактериостатический эффект /. Выделяют следующие группы АБ Б е т а-л а к т а м н и: Пенициллины: природные, аминопенициллин (ампициллин, амоксициллин); антистафилококковые пенициллины (оксациллин и др.); карбоксипеницилины (карбеницилин, тикарцилин); ацилампицилины (пиперациллин, мезлоциллин); амидинопеницилины. К о м б и н о в а н и п р е п а р а т и с и н г и б и т о р а м и б е т а-л а к т а м а с: (аугменин = амоксицилин + клавуланат калия, уназин = ампициллин + сульбактам и др.) Ц е ф а л о с п о р и н и I — III п о к о л и н ь I поколение — цефазолин (кефзол, цефамезин, цезолин, рефлин, атралцеф, оризолин, тотацеф, анцеф); — цефалоридин (цепорин); — Цефадроксил (Дурацеф, ультрацеф, цедрокс, цефрадур); — цефалексин (а по-цефалекс, кефексин, кефлекс, орифлекс, палитрекс, пиассан, споридекс, улекс, фактагард, цепорекс, цефабене, цефаклен, цефалексин, цефф); — цефалотин (кефлин, цефабрю, цефалотин); — цефапирин (цефатрексил); — цефрадин (сефрин, велоцеф, анспор). II генерация: (исключая цефуроксиму — не проникают через гематоэнцефалический барьер): — цефаклор (верцеф, цеклор, альфацет); — цефамандола (мандол); — цефокситин (мефоксин, атралкситин, бонцефин); — цефуроксим (Зинацеф, зиннат, кетоцеф, кефуролкс, биоцефал, цефоген, цефароксим-аксетил, цефтин); — цефоницид (моноцид); — цефоранид (прецеф); — цефотетан (цетофан); — цефметазол; — цефаклор (цеклор). III поколение — цефиксим (Супракс, цефспан); — цефоперазон (цефобид, лоризон); — цефотаксим (клафоран, цефотам, оритаксим, цефотаксим); — Цефпирамид (тамицин); — цефсулодин (монаспор); — цефтазидим (Фортум, тазидим, тазицеф, фортаз, кефадим, микроцеф); — цефтизоксим (епоцелин, цефизокс); — цефтриаксон (Офрамакс, лонгацеф, роцефин, ЛЕНДАЦИНА); — моксолакам (МОКС, латамоксеф); — цефменоксим (цефмакс); — цефлузодин (цефомонид); — цефтибутен; — цефподоксим; — цефетамет-пивоксим. Цефалоспорины IV поколения (например цефепим, цефпиром) в неонатологии в широкой клинической практике в настоящее время не применяются. (more...)

Анемия при ювенильном ревматоидном артрите — особенности патогенеза, диагностика и лечение (реферат) часть 3

11.11.2016

Анализ показателей эстрадиола и прогестерона в зависимости от продолжительности эпилепсии у женщин обеих групп выявил следующие закономерности: выраженность изменений уровней гормонов находится в прямой зависимости от длительности заболевания, и является наиболее значимым (p <0,001) по длительности течения эпилепсии более 10 лет. Анализ состояния гипофизарно-тиреоидной системы свидетельствует, что уровень ТТГ и Т3 у больных I и II групп не отличался от содержания данных показателей контрольной группы в межприступный период. У больных I группы содержание Т4 снижался на 55,71 МЕ / л, у больных II группы - на 51,78 МЕ / л в сравнении с данными контрольной группы (р <0,01) (табл. 8). Анализ данных уровня Т4 от частоты эпилептических приступов показал, что у больных обеих групп с частыми приступами отмечается тенденция к более низкому уровню Т4. Отмечается снижение данного показателя по сравнению с больными со средними и редкими по частоте нападениями на 10,43 нмоль / л (11,73%) у больных генерализованной эпилепсией и на 9,99 нмоль / л (11,23%) у больных частичную эпилепсией (p <0,05). При анализе результатов исследования уровня Т4 в зависимости от продолжительности эпилепсии было выявлено, что уже при длительности заболевания более 1 года отмечается постепенное снижение уровня Т4 у больных обеих групп на 46,09 нмоль / л по сравнению с данными контроля (p <0,01 ). С увеличением продолжительности заболевания постепенно растет уменьшение тироксина, которое является наиболее значимым по продолжительности заболевания более 5 лет (p <0,01) и при дальнейшем увеличении продолжительности эпилепсии и соответственно антиконвульсивной терапии не прогрессирует. Таблица 8 Содержание тиреотропина, трийодтиронина и тироксина у больных эпилепсией

Группы обследованных больных ТТГ, мМЕ / л Т3, нмоль / л Т4, нмоль / л
I группа 1,250,63 1,90,06 33,237,29 **
II группа 1,190, 49 1,830,12 37,166,5 *
Контрольная группа 2,370,69 2,330,32 88,9414,48
Примечание: * — р <0,01; ** — P <0,001 — относительно контрольной группы. Уменьшение уровня тироксина у больных эпилепсией было расценено нами как эффект противоэпилептической терапии на микросомальные ферменты печени — трансаминазы, регулирующих процессы метаболической трансформации гормонов ЩЖ. В то же время, у больных отмечался нормальный содержание трийодтиронина при снижении тироксина, что, по нашему мнению, связано с ускоренной трансформацией Т4 в Т3, как компенсаторная реакция, направленная на обеспечение стабильного уровня трийодтиронина, который имеет большую физиологическую активность по сравнению с тироксином. В соответствии с выявленными клинико-неврологических нарушений функционального состояния ВНС и для коррекции частоты эпилептических припадков 52 хворимна епилепсиюз частыми приступами (основная группа) было проведено патогенетическую коррекцию частоты приступов и вегетативных расстройств с помощью 1,4-бензодиазепинов. В динамике лечения обследовано 24 больных генерализованной эпилепсией (I подгруппа) и 28 больных частичную эпилепсией (II подгруппа), которым на фоне базисной антиконвульсивной терапии дополнительно на ночь назначали клоназепам по 2 мг за 1-2 часа до сна в течение 5-7 месяцев . Наряду с группой вмешательства, под наблюдением находилось 40 больных эпилепсией, которым было проведено лечение, не предусматривало применение предложенного препарата, из них у 20 больных наблюдались генерализованные припадки (ИА подгруппа) и у 20 больных — парциальные приступы (IIА подгруппа). Контроль за эффективностью терапии был исследован с учетом субъективного и объективного статуса больных (данные неврологического статуса), повторного проведения ЭЭГ исследования, изучение показателей изменений функционального состояния ВНС. Доказано, что эффективность терапии клоназепамом у больных I подгруппы выше как по субъективным, так и по объективным показателям. Обнаружена клиническая эффективность уменьшения частоты или полное исчезновение эпилептических генерализованных припадков у 19 больных I подгруппы (79,16%) при привлечении к комплексной терапии клоназепама сравнению с больными, получавшими традиционную противосудорожных терапию (p <0,01). Отмечена более высокая эффективность клоназепама у больных с генерализованными тонико-клоническими приступами с прикусом языка но не содержанием мочи, которые возникали преимущественно в ночное время. Результаты терапии, направленной на нормализацию функционального состояния ВНС, подтвердили ее ведущую роль в патогенезе эпилепсии, сопровождающейся развитием гипофизарно-гонадной и гипофизарно-тиреоидной дисфункции. Благодаря проведенному лечению, удалось добиться нормализации показателей вегетативного тонуса и вегетативной реактивности в 67,32% больных основной группы (p <0,05). Следует определить, что назначение клоназепама способствовало улучшению и уменьшению выраженности перманентных вегетативных симптомов: значительно уменьшились явления гипергидроза (локального и генерализованного) — у 10 больных основной группы, стабилизировались цифры АД — у 20 больных основной группы, уменьшилась степень выраженности эмоциональных дисфункций — 12 больных, боль в области сердца стали менее интенсивными у 14 больных, приливы жара прекратились у 3 больных, онемение дистальных отделов конечностей отмечали только 4 больных. Красный стойкий дермографизм отмечался у 5 больных после лечения (p <0,01). О выразительность вегетативных нарушений свидетельствовал высокий балл по данным вегетативной анкеты — 422,3 у больных основной группы до лечения, после лечения — 454,8, в контрольной группе — 443,1. Исследование состояния ВНС в данной категории пациентов основной группы — 35 больных (67,31%) — было отмечено достоверное (p <0,05) снижение симпатического тонуса по параметрам, повышенными до лечения и увеличение тонуса парасимпатической активности нервной системы. При исследовании показателей вегетативной реактивности после лечения было отмечено нормализации показателей вегетативной реактивности. Полученные нами данные свидетельствуют, что применение клоназепама в комплексе с противосудорожными положительно влияет на улучшение качества сна у 94,23% больных, получивших лечение клоназепамом, что на 81,7% выше, чем у больных, получали традиционное противосудорожное лечение (p <0,05). Обращает на себя внимание уменьшение интенсивности и частоты возникновения головной боли или полном исчезновении в 65,91% больных основной группы (р <0,05). Следует определить, что назначение клоназепама способствовало росту частоты положительной динамики психических нарушений на 62% больше, чем у больных, получавших традиционную противосудорожных терапию (p <0,05). Более выраженный положительный эффект по данному показателю был у больных с парциальными приступами. Влияние терапии, проводимой на характер биоэлектрической активности головного мозга оказывался в увеличении выраженности альфа-ритма, уменьшении количества медленных волн, исчезновении или ослаблении пароксизмальной активности. Частота положительных изменений ЭЭГ у больных, получавших 1,4-бензодиазепины, была обнаружена в 65,4% больных основной группы (p <0,05), что на 47% выше больных, получавших традиционную противосудорожных терапию. Таким образом, целесообразно применение клоназепама при первично-генерализованных припадках, возникающих преимущественно в ночное время, сохраняя определенный комплекс противоэпилептических средств. Полученные нами данные свидетельствуют, что употребление клоназепама в комплексе с противосудорожными приводит к уменьшению частоты генерализованных тонико-клонических приступов, которые возникают преимущественно во время ночного периода, ослабление пароксизмальной активности на ЭЭГ, способствует улучшению показателей вегетативного тонуса и вегетативной реактивности.

Показатели метаболизма клеток крови и их сохранность в условиях консервации факторами искусственного гипобиоза (реферат) часть 2

10.11.2016

Изучение отдаленных результатов лечения показало, что включение в комплекс лечения нормобарической гипокситерапии, дополнительно к КШМК, способствует получению более стойкого терапевтического эффекта. Продолжительность ремиссии у пациентов основной группы была больше (р = 0,036) и составляла в среднем 4,9 мес, а в контрольной — в среднем 3,8 мес. Количество обострений у них в течение первых 3 мес после окончания лечения составляла в среднем 0,22 на одного больного, достоверно меньше, чем в группе сравнения — 0,33 (р = 0,02), и в течение года количество обострений заболевания была в 1,5 раза меньше (р = 0,001) — соответственно 1,66 и 2,59. Итак, комплексное назначение нормобарической гипокситерапии и КШМК приводит к нормализации нарушений функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы у большинства детей, страдающих БА. Тогда как курсовое использование одной только КШМК способствует купирования вегетативных нарушений только в 15-20% пациентов. Включение процедур нормобарической гипокситерапии в комплекс терапии, дополнительно к КШМК, также существенно потенцирует десенсибилизирующее и иммуномодулирующее эффекты лечения за счет стимуляции фагоцитарной-лейкоцитарной звена иммунного гомеостаза. (more...)

Эффективность нового способа бинокулярной фотостимуляцией сетчатки стереоскопическими паттернами при лечении рефракционной и дисбинокулярнои амблиопии ( часть 2

зрения и их взаимосвязи в 180 детей (5580 исследований) в возрасте (10,53, 5) лет с рефракционной и дисбинокулярною амблиопией, показала возможность прогнозирования наличия бинокулярной глубинной остроты зрения в зависимости от показателей бинокулярной нониусные остроты зрения. Изучила эффективность нового способа бинокулярной фотостимуляцией сетчатки стереоскопическими паттернами у 37 больных рефракционной и 24 больных дисбинокулярною амблиопией. (more...)

Анемия при ювенильном ревматоидном артрите — особенности патогенеза, диагностика и лечение (реферат) часть 3

07.12.2014

Анализ показателей эстрадиола и прогестерона в зависимости от продолжительности эпилепсии у женщин обеих групп выявил следующие закономерности: выраженность изменений уровней гормонов находится в прямой зависимости от длительности заболевания, и является наиболее значимым (p <0,001) по длительности течения эпилепсии более 10 лет. Анализ состояния гипофизарно-тиреоидной системы свидетельствует, что уровень ТТГ и Т3 у больных I и II групп не отличался от содержания данных показателей контрольной группы в межприступный период. У больных I группы содержание Т4 снижался на 55,71 МЕ / л, у больных II группы - на 51,78 МЕ / л в сравнении с данными контрольной группы (р <0,01) (табл. 8). Анализ данных уровня Т4 от частоты эпилептических приступов показал, что у больных обеих групп с частыми приступами отмечается тенденция к более низкому уровню Т4. Отмечается снижение данного показателя по сравнению с больными со средними и редкими по частоте нападениями на 10,43 нмоль / л (11,73%) у больных генерализованной эпилепсией и на 9,99 нмоль / л (11,23%) у больных частичную эпилепсией (p <0,05). При анализе результатов исследования уровня Т4 в зависимости от продолжительности эпилепсии было выявлено, что уже при длительности заболевания более 1 года отмечается постепенное снижение уровня Т4 у больных обеих групп на 46,09 нмоль / л по сравнению с данными контроля (p <0,01 ). С увеличением продолжительности заболевания постепенно растет уменьшение тироксина, которое является наиболее значимым по продолжительности заболевания более 5 лет (p <0,01) и при дальнейшем увеличении продолжительности эпилепсии и соответственно антиконвульсивной терапии не прогрессирует. Таблица 8 Содержание тиреотропина, трийодтиронина и тироксина у больных эпилепсией

Группы обследованных больных ТТГ, мМЕ / л Т3, нмоль / л Т4, нмоль / л
I группа 1,250,63 1,90,06 33,237,29 **
II группа 1,190, 49 1,830,12 37,166,5 *
Контрольная группа 2,370,69 2,330,32 88,9414,48
Примечание: * — р <0,01; ** — P <0,001 — относительно контрольной группы. Уменьшение уровня тироксина у больных эпилепсией было расценено нами как эффект противоэпилептической терапии на микросомальные ферменты печени — трансаминазы, регулирующих процессы метаболической трансформации гормонов ЩЖ. В то же время, у больных отмечался нормальный содержание трийодтиронина при снижении тироксина, что, по нашему мнению, связано с ускоренной трансформацией Т4 в Т3, как компенсаторная реакция, направленная на обеспечение стабильного уровня трийодтиронина, который имеет большую физиологическую активность по сравнению с тироксином. В соответствии с выявленными клинико-неврологических нарушений функционального состояния ВНС и для коррекции частоты эпилептических припадков 52 хворимна епилепсиюз частыми приступами (основная группа) было проведено патогенетическую коррекцию частоты приступов и вегетативных расстройств с помощью 1,4-бензодиазепинов. В динамике лечения обследовано 24 больных генерализованной эпилепсией (I подгруппа) и 28 больных частичную эпилепсией (II подгруппа), которым на фоне базисной антиконвульсивной терапии дополнительно на ночь назначали клоназепам по 2 мг за 1-2 часа до сна в течение 5-7 месяцев . Наряду с группой вмешательства, под наблюдением находилось 40 больных эпилепсией, которым было проведено лечение, не предусматривало применение предложенного препарата, из них у 20 больных наблюдались генерализованные припадки (ИА подгруппа) и у 20 больных — парциальные приступы (IIА подгруппа). Контроль за эффективностью терапии был исследован с учетом субъективного и объективного статуса больных (данные неврологического статуса), повторного проведения ЭЭГ исследования, изучение показателей изменений функционального состояния ВНС. Доказано, что эффективность терапии клоназепамом у больных I подгруппы выше как по субъективным, так и по объективным показателям. Обнаружена клиническая эффективность уменьшения частоты или полное исчезновение эпилептических генерализованных припадков у 19 больных I подгруппы (79,16%) при привлечении к комплексной терапии клоназепама сравнению с больными, получавшими традиционную противосудорожных терапию (p <0,01). Отмечена более высокая эффективность клоназепама у больных с генерализованными тонико-клоническими приступами с прикусом языка но не содержанием мочи, которые возникали преимущественно в ночное время. Результаты терапии, направленной на нормализацию функционального состояния ВНС, подтвердили ее ведущую роль в патогенезе эпилепсии, сопровождающейся развитием гипофизарно-гонадной и гипофизарно-тиреоидной дисфункции. Благодаря проведенному лечению, удалось добиться нормализации показателей вегетативного тонуса и вегетативной реактивности в 67,32% больных основной группы (p <0,05). Следует определить, что назначение клоназепама способствовало улучшению и уменьшению выраженности перманентных вегетативных симптомов: значительно уменьшились явления гипергидроза (локального и генерализованного) — у 10 больных основной группы, стабилизировались цифры АД — у 20 больных основной группы, уменьшилась степень выраженности эмоциональных дисфункций — 12 больных, боль в области сердца стали менее интенсивными у 14 больных, приливы жара прекратились у 3 больных, онемение дистальных отделов конечностей отмечали только 4 больных. Красный стойкий дермографизм отмечался у 5 больных после лечения (p <0,01). О выразительность вегетативных нарушений свидетельствовал высокий балл по данным вегетативной анкеты — 422,3 у больных основной группы до лечения, после лечения — 454,8, в контрольной группе — 443,1. Исследование состояния ВНС в данной категории пациентов основной группы — 35 больных (67,31%) — было отмечено достоверное (p <0,05) снижение симпатического тонуса по параметрам, повышенными до лечения и увеличение тонуса парасимпатической активности нервной системы. При исследовании показателей вегетативной реактивности после лечения было отмечено нормализации показателей вегетативной реактивности. Полученные нами данные свидетельствуют, что применение клоназепама в комплексе с противосудорожными положительно влияет на улучшение качества сна у 94,23% больных, получивших лечение клоназепамом, что на 81,7% выше, чем у больных, получали традиционное противосудорожное лечение (p <0,05). Обращает на себя внимание уменьшение интенсивности и частоты возникновения головной боли или полном исчезновении в 65,91% больных основной группы (р <0,05). Следует определить, что назначение клоназепама способствовало росту частоты положительной динамики психических нарушений на 62% больше, чем у больных, получавших традиционную противосудорожных терапию (p <0,05). Более выраженный положительный эффект по данному показателю был у больных с парциальными приступами. Влияние терапии, проводимой на характер биоэлектрической активности головного мозга оказывался в увеличении выраженности альфа-ритма, уменьшении количества медленных волн, исчезновении или ослаблении пароксизмальной активности. Частота положительных изменений ЭЭГ у больных, получавших 1,4-бензодиазепины, была обнаружена в 65,4% больных основной группы (p <0,05), что на 47% выше больных, получавших традиционную противосудорожных терапию. Таким образом, целесообразно применение клоназепама при первично-генерализованных припадках, возникающих преимущественно в ночное время, сохраняя определенный комплекс противоэпилептических средств. Полученные нами данные свидетельствуют, что употребление клоназепама в комплексе с противосудорожными приводит к уменьшению частоты генерализованных тонико-клонических приступов, которые возникают преимущественно во время ночного периода, ослабление пароксизмальной активности на ЭЭГ, способствует улучшению показателей вегетативного тонуса и вегетативной реактивности.

« Older Posts