Категории

Формирование психологической готовности женщины к материнству

03.06.2017

При изучении СМ в сыворотке крови и амниотической жидкости у беременных с риском внутришньоутро-бного инфицирования, беременных женщин условно разделены на три группы (I группа — беременные женщины с отрицательным результатом на носительство хронической инфекции (повышенный уровень АФП), II группа — беременные жен-ки с подтвержденным носительством хронической инфекции (токсоплазмоз, цитомегаловирус) III группа — беременные женщины, которые проходили ИПД и не связаны с инфекционным процессом и служили нам контрольной группы. Уровень СМ у женщин (II группа) составлял: в крови 0,2970,127 у. е; в амниотической жидкости — 0,4220,106 у. е. У беременных женщин (I группа) уровень СМ составлял в крови 0,2560,140 у. е .; в амниоты-ней жидкости — 0,3350,230 у. е. В III группы беременных женщин, которая служила в качестве контрольной группы, уровень СМ в крови составлял 0,2260,69 у. е. (Р <0,05); в амниотической жидкости — 0,2450,118 у. е. Изучение СМ в крови и амниоты-ней жидкости беременных женщин группы риска по рождению детей с нарушением разви-тия может быть диагностическим и прогностическим маркером оценки состояния плода и дисп-серно наблюдения новорожденного. В зв'зку с высокой информативностью методов интегральной оценки, нарушений вод-но-электролитного обмена, суммарной концентрации кинетически активных веществ, растворенных в биологических жидкостях организма, нами проведено изучение осмолярности в плазме крови, мочи, амниотической жидкости у беременных женщин во II триместре беременности, которым проведена ИПД. (more...)

Эпидемия sars — известное и неизвестное часть 2

01.06.2017

Таким образом, SARS является системным заболеванием, поражающим большое количество органов. Основными мишенями SARS есть легкие, органы иммуногенеза и кроветворения и системные мелкие сосуды, а диффузное повреждение альвеол с формированием гиалиновой мембраны, респираторный дистресс-синдром и подавленная иммунная функция основными причинами смерти при SARS. (more...)

Послеоперационная лапароскопия в диагностике и динамический лапароскопический адгезиолизису в лечении спаечной болезни часть 4

04.03.2017

Аутоиммунные заболевания, протекающие хронически, характеризуются нарушением баланса про — и антиоксидантной системы. При определении интенсивности ПОЛ было указано, что сравнительные патологии имеют разнонаправленную динамику изменения содержания ГПЛ в печени. Так, при АА содержание ГПЛ был снижен по сравнению с контролем в течение всех сроков развития патологии. Наблюдалась активация ГТО на фоне снижения активности ГР по сравнению с контролем, что может свидетельствовать о неспособности последней восстанавливать глутатион. В то же время при ЕАЕ усиление процессов ПОЛ происходило уже на стадии доклинических проявлений заболевания (7 сутки) с достоверным снижением количества ГПЛ до 14 суток. Изменение активности ГПО имела волнообразный характер на протяжении всех сроков этой патологии. Достоверное снижение активности ГР на 21-28-е сутки развития ЭАЭ, возможно, определяется уменьшением активности системы производства НАДФН2 (главным образом дегидрогеназ цикла трикарбоновых кислот и пентозофосфатного шунта), а также конкуренцией с ней за НАДФН ГТО. Таким образом, при АА и ЕАЕ наблюдается выраженное изменение состояния ЛГПС экспериментальных животных, что, очевидно, является следствием развития иммунно-воспалительного процесса, нарушением цитокинового профиля и т. д. . Важно отметить, что при развитии исследуемых патологий можно выделить острую фазу заболевания 3-7-е сутки после индукции АА и 7-14-е сутки ЭАЭ, с последующей фазой хронизации патологического процесса, что подтверждается исследованиями клинических признаков данных патологий, которые были получены раньше. Иными словами, весь комплекс отмеченных изменений является важным фактором изменения состояния гемопоэтической системы организма. (more...)

Функциональная несовместимость автономных генетических элементов в erwinia carotovora (реферат)

12.02.2017

Результаты исследования тяжелых металлов в волосах детей показали значительные колебания концентраций тяжелых металлов в зависимости от зоны проживания. Среди жителей Днепропетровска концентрации марганца, кадмия и свинца достоверно (p <0,05) превышают середньонормативни значение. Концентрация свинца в волосах детей, проживающих на территории Правобережья, достигает 16,670,50 мкг / г, что достоверно ниже данных в Игрень-Приднепровской зоне. Вместе с тем, загрязнение биосред детей из разных зон наблюдения статистически отличается и наиболее выраженное для жителей Правобережной зоны наблюдения по сравнению с Игрень-Приднепровской зоной (р <0,05). Исключение составляют концентрации цинка в волосах детей, существенно (p <0,05) ниже в волосах детей города (39,27 + 3,09 мкг / г) по сравнению с литературными данными (135,8 мкг / г) и могут быть свидетельством формирования цинкдефицитних состояний у жителей техногенно нагруженных зон. Кроме того, нами выявлены достоверно более низкие концентрации цинка в волосах детей-жителей Правобережной зоны по сравнению с Игрень-Приднепровской зоной наблюдения. Анализ связей содержания отдельных тяжелых металлов в почве с распространенностью заболеваний среди детского населения по отдельным классам болезней проведен с помощью методов корреляционного, дисперсионного и регрессионного анализа, свидетельствует, что наиболее чувствительными к воздействию тяжелых металлов в почве является эндокринная система и нарушения обмена веществ и иммунитета; болезни крови и органов кроветворения, органов пищеварения у детей, врожденные аномалии (пороки развития). (more...)

Острая дыхательная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослого типа у детей

19.01.2017

Лекция Острая дыхательная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослого типа у детей: патогенез, клиника, течение, диагностика, дифференциальная диагностика, неотложная помощь ПЛАН ЛЕКЦИИ.

  1. Введение. Проблемы критических состояний в детской пульмунологии.
  2. Острая дыхательная недостаточность у детей: причины, патогенетические механизмы развития, классификация.
  3. Клиника острой дыхательной недостаточности у детей.
  4. Принципы интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности у детей.
  5. Респираторный дистресс-синдром взрослого типа: причины, патогенез, клиника, принципы лечения.

Ключевые слова: дыхательная, легочная недостаточность, дети, диагностика, лечение. На сегодняшний день заболевания органов дыхания (Зод) у детей в результате их тяжелого пербигу, многочисленных осложнений, составляют наибольшую долю больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Рост роли медицины критических состояний в детской пульмонологии обусловлено определенными обстоятельствами:

(more...)

Поражение легких при наследственной патологии. врожденные пороки развития бронхолегочной системы у детей

16.01.2017

Лекция Поражение легких при наследственной патологии. Врожденные пороки развития бронхолегочной системы у детей. Особенности клиники, диагностики. Принципы лечения, диспансеризации ПЛАН ЛЕКЦИИ.

  1. Введение. Актуальность проблемы. Классификация.
  2. Этиология, патогенез, клиника, течение:
  1. Современные подходы к лечению хронических неспецифических заболеваний у детей. Диспансеризация.

Ключевые слова : дети, хроническое воспаление, легкие, аномалии развития, наследственная патология, терапия. В современных сложных социальных и экологических условиях имеет место выраженная тенденция к росту и распространенности заболеваний органов дыхания (Зод) у детей, тяжести их течения, склонности к хронизации, что в свою очередь обуславливает высокую инвалидность детей. В последние годы отмечается явная тенденция к изменению патоморфоза, а в соответствии с клиники, течения неспецифических заболеваний органов дыхания как острых, так и хронических. Это обусловлено изменением реактивностости детского организма (ростом случаев первичных частных и вторичных имунодефицитних состояний), появлением новых возбудителей, мутацией уже известных, влиянием сложных социальных и экологических факторов. (more...)

Лечение почечной гипертензии (нг) у детей и взрослых часть 2

09.11.2016

Кроме гипотензивного действия, ингибиторы АПФ оказывают антипротеинурический, противосклеротическое (регуляция факторов роста и синтеза коллагена), противовоспалительное (стимуляция выделения оксида азота , провоспалительных и имуномодулючих агентов), трофическую и мембраностабилизирующим действием (Hollenberg NK, 1997; Бобков В. Н., 1999; Ardaillou R., Michel JB., 1999). В этой связи ингибиторы АПФ являются стартовыми препаратами в лечении диабетической нефропатии и незаменимы при прогрессирующем течении гломерулонефрита (Иванов Д. Д., 1998). Для достижения антипротеинурический и противосклеротическими эффекта необходимы значительно большие дозы, чем при лечении гипертензии (Peters., Ritz E., 1999). Это связано с необходимостью максимальной редукции экспрессии бета-фактора роста тканей (бета-TGF). Следует заметить также, что для афроамериканцев рекомендуют высшее стартовую терапевтическую дозу ИАПФ. Дуже важным в лечении нефрогенной гипертензии является снижение гиперактивности симпатической системы, которая приводит к вазоконстрикции v. еfferens (Rump LC, 2000). Снижение симпатической гиперактивности при применении ингибиторов АПФ (в отличие от кальциевых блокаторов) можно судить по изучению мышечной симпатической нервной активности (Blankestijn PJ et al., 2000). Это позволяет уменьшать также левожелудочковой гипертрофии в большей степени, чем антагонисты кальция, которые при длительном приеме повышают мышечную симпатическую активность. Кроме того, АПФ кининазы, что уменьшает концентрацию кининов, которые усиливают гиперфильтрацией в гломерулах. Таким образом, угнетение кининазы повышает концентрацию вазодилятирующим продуктов, что приводит к снижению артериального давления и улучшения гемодинамики в гломерулах. Не рекомендуется назначение ингибиторов АПФ с калийсберегающими диуретиками в связи с их синергизмом в повышении калия сыворотки крови, аспирином, который уменьшает эффект ИАПФ. Ингибиторы АПФ целесообразно комбинировать с антагонистами кальция и рецепторов ангиотензина (при диабете, подагре, повышении уровня липидов плазмы крови), с бета-адреноблокаторами (при ишемической болезни сердца, гипертрофии левого желудочка, гипокалиемии и гипомагниемии), тиазидными диуретиками (особенно при сопутствующей бронхиальной астме и бронхообструктивных состояниях). Ингибиторы АПФ, как и антагонисты рецепторов ангиотензина 11 могут провоцировать кашель, значительно уменьшается при ликвидации скрытой анемии. Противопоказанием для назначения ингибиторов АПФ двусторонний стеноз почечных артерий и стеноз почечной артерии единственной почки. Препараты не могут применяться у беременных. Существуют комбинированные препараты ИАПФ, например, периндоприл + индапамид (Нолипрел, Сервье), трандолаприл + ерапамил (2/180, 1/240, 2/240, 4/240 мг, Тарка, Аввотт), амлодипин + беназеприл (2,2 / 10, 5/10, 5/20 мг, Лотрел, Новартис). Комбинированные препараты не рекомендуют для стартовой терапии гипертензии. Побочные действия ингибиторов АПФ формируются за счет их метаболитов, поэтому назначение каптоприла в последнее время ограничивается и для короткой терапии. Негативное влияние на азотвыделительной функцию почек за счет снижения клубочковой фильтрации требует контроля креатинина, калия и мочевой кислоты крови через 2-3 недели после назначения ингибиторов АПФ. При наличии нарушения функции почек или у больных ХПН препараты продолжают принимать, если начальный показатель креатинина повышается на 30% Bakris GL, 2000). При нарушении функции почек, как правило, не применяют ингибиторы АПФ, выводимых исключительно почками. Среди ингибиторов АПФ следует отметить фозиноприл, препарат третьего поколения, который выводится почками и при наличии нарушения их функции — компенсаторно кишечником. Это, в отличие от препаратов с двойным выводом (моэксиприл, цилазиприл, трандолаприл, Квадроприл) позволяет принимать фозиноприл без коррекции его дозы у больных ХПН. В то же время, ингибиторы АПФ не обеспечивают полного блока ангиотензина 1-11, сохраняют возможность неблагоприятного воздействия норадреналина, не предотвращают полностью ишемическом брадикинин-опосредованном эффекта, а ангиотензин 11 может образовываться локально в тканях даже при выраженном угнетении активности ангиотензинпереутворюючого фермента (Rump LC, 1999). В этой связи, на первое место выходят более современные препараты, обеспечивающие устранение влияния ренина, норадреналина и брадикинина на почки и сердечно-сосудистую систему в целом, а именно — блокаторы рецепторов ангиотензина 11 Geiger H. 1997; Rump LC, 1999). блокаторы рецепторов ангиотензина 11 бывают двух типов (Chung O., Unger T., 1998). Вместе с тем установлено 4 типа рецепторов АТ 1, АТ 2, AT4 и ATx. Среди блокаторов типа АТ 1 известны: лозартан (козаар, 25-100 мг в сутки), ирбезартан (Апровель, 75-300 мг / сут), кандезартан (4-16 мг / сут), валзартан (диован, 80-320 мг / сутки), телмизартан (Микардис, 80-240 мг / сут), епрозартан (тевентен, 600-1800 мг / сут), олмезартан (беникар 10-40 мг / сут), которые применяют в один-два приема. При сублингвальному применении эти препараты (например, валзартан) имеют быстрый гипотензивный эффект. Максимальный гипотензивный эффект наблюдается на 3-6 недели лечения, ренопротективний эффект — не ранее 3-6 месяца постоянного приема (Chung O., Unger T., 1998). Есть данные о более выраженном гипопротеинуричний эффект при применении лозартана и кандезартана в комплексе с гипотиазидом. Применение блокторив рецепторов АТ1 ангиотензина 11 приводит к повышению уровня ангиотензина в плазме крови. Лишний ангиотензин взаимодействует с имеющимися рецепторами второго типа (АТ2), что экспрессируются при стрессе. Поэтому гипотензивное и ренопротекторного действие блокаторов АТ1 следует анализировать с учетом свойств АО 2 (Arima S., 2000), за счет которых гипотензивное, антипролиферативное и натрийутримуюча функция блокаторов рецепторов АТ1 ангиотензина 11 повышается. Учитывая неполный, дозозависимый блок ИАПФ, более широкий терапевтический эффект АРА последние являются группой первого выбора в лечении гипертензий при наличии почечной патологии. Очень важно регрессия склероза гломерул и сосудов при длительном применении АРА (Boffa JJ, 2003), а также восстановление функции почек при длительном их приеме (Ivanov D., 2003). Частота побочных реакций при применении БРА близка к плацебо, а эффект привыкания — низкий. антагонисты рецепторов ангиотензина 11 второго типа (АТ 2) проходят клинические исследования. Стимуляция АТ 2 приводит к вазодилатации, ингибирования пролиферации, стимуляции апоптоза и дифференциации клеток, опосредованию антипролиферативным эффекта (Fukagawa M., 1999). Стимуляция АО 4 усиливает синтез ингибитора 1 активатора плазминогена в проксимальных канальцах и эндотелиальных клетках почек (Wiecek A. / 2002) / Целесообразным признана комбинация ингибиторов АПФ с БРА 11. Комбинация ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина 11 целесообразна при наличии протеинурии, превышающей 1 г / л (Ruilope LM, 1999) и для более уверенного контроля за артериальным давлением. Перспективным считается применение бокаторив рецепторов ангиотензина 11 и ингибиторов АПФ с препаратами новой группы — блокаторами рецепторов эндотелина. Накапливается опыт по применению ингибиторов ренина — ремикирену (600 мг один раз в сутки), еналкирену, занкирену, RO 42-5892, CGP 38-560. Наибольшая концентрация препаратов образуется непосредственно в почках. Терапия ремикиреном приводит к существенному снижению артериального давления, почечной вазодилатации, отрицательного баланса натрия и позитивного — калия и снижение уровня протеинурии. Этот эффект не связан с суточным снижением содержания ангиотензина 11. Сила терапевтического эффекта ремикирену может быть сопоставлена с ингибиторами АПФ (Paassen P. et al., 2000).Блокаторы кальциевых каналов составляют следующую группу лекарств, использование которых признано эффективным в терапии диастолической гипертензии. Но предпочтение отдается только дериватам бензодиазепина — дилтиазема и дилтиазема-ретард (диакордину-ретард). Другие кальциевые блокаторы, а именно: производные 1,4 дигидропирину: нифедипин-ретард и нифедипин рапид-ретард, исрадипин, никардипин, нитрендипин, риодипин, амлодипин, эфонидепин, манидипин, фелодипин и др .; производные фенилалкиламину — верапамил не вызывают дилатацию второй капиллярной сети в нефроне, не уменьшают протеинурию, поэтому в современной нефрологии почти не применяются.

Острая дыхательная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослого типа у детей

06.12.2014

Лекция Острая дыхательная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослого типа у детей: патогенез, клиника, течение, диагностика, дифференциальная диагностика, неотложная помощь ПЛАН ЛЕКЦИИ.

  1. Введение. (more...)

Поражение легких при наследственной патологии. врожденные пороки развития бронхолегочной системы у детей

03.12.2014

Лекция Поражение легких при наследственной патологии. Врожденные пороки развития бронхолегочной системы у детей. Особенности клиники, диагностики. Принципы лечения, диспансеризации ПЛАН ЛЕКЦИИ. (more...)

Лечение почечной гипертензии (нг) у детей и взрослых часть 2

29.11.2014

Кроме гипотензивного действия, ингибиторы АПФ оказывают антипротеинурический, противосклеротическое (регуляция факторов роста и синтеза коллагена), противовоспалительное (стимуляция выделения оксида азота , провоспалительных и имуномодулючих агентов), трофическую и мембраностабилизирующим действием (Hollenberg NK, 1997; Бобков В. Н., 1999; Ardaillou R., Michel JB., 1999). В этой связи ингибиторы АПФ являются стартовыми препаратами в лечении диабетической нефропатии и незаменимы при прогрессирующем течении гломерулонефрита (Иванов Д. Д., 1998). Для достижения антипротеинурический и противосклеротическими эффекта необходимы значительно большие дозы, чем при лечении гипертензии (Peters., Ritz E., 1999). Это связано с необходимостью максимальной редукции экспрессии бета-фактора роста тканей (бета-TGF). Следует заметить также, что для афроамериканцев рекомендуют высшее стартовую терапевтическую дозу ИАПФ. Дуже важным в лечении нефрогенной гипертензии является снижение гиперактивности симпатической системы, которая приводит к вазоконстрикции v. еfferens (Rump LC, 2000). Снижение симпатической гиперактивности при применении ингибиторов АПФ (в отличие от кальциевых блокаторов) можно судить по изучению мышечной симпатической нервной активности (Blankestijn PJ et al., 2000). Это позволяет уменьшать также левожелудочковой гипертрофии в большей степени, чем антагонисты кальция, которые при длительном приеме повышают мышечную симпатическую активность. Кроме того, АПФ кининазы, что уменьшает концентрацию кининов, которые усиливают гиперфильтрацией в гломерулах. Таким образом, угнетение кининазы повышает концентрацию вазодилятирующим продуктов, что приводит к снижению артериального давления и улучшения гемодинамики в гломерулах. Не рекомендуется назначение ингибиторов АПФ с калийсберегающими диуретиками в связи с их синергизмом в повышении калия сыворотки крови, аспирином, который уменьшает эффект ИАПФ. Ингибиторы АПФ целесообразно комбинировать с антагонистами кальция и рецепторов ангиотензина (при диабете, подагре, повышении уровня липидов плазмы крови), с бета-адреноблокаторами (при ишемической болезни сердца, гипертрофии левого желудочка, гипокалиемии и гипомагниемии), тиазидными диуретиками (особенно при сопутствующей бронхиальной астме и бронхообструктивных состояниях). Ингибиторы АПФ, как и антагонисты рецепторов ангиотензина 11 могут провоцировать кашель, значительно уменьшается при ликвидации скрытой анемии. Противопоказанием для назначения ингибиторов АПФ двусторонний стеноз почечных артерий и стеноз почечной артерии единственной почки. Препараты не могут применяться у беременных. Существуют комбинированные препараты ИАПФ, например, периндоприл + индапамид (Нолипрел, Сервье), трандолаприл + ерапамил (2/180, 1/240, 2/240, 4/240 мг, Тарка, Аввотт), амлодипин + беназеприл (2,2 / 10, 5/10, 5/20 мг, Лотрел, Новартис). Комбинированные препараты не рекомендуют для стартовой терапии гипертензии. Побочные действия ингибиторов АПФ формируются за счет их метаболитов, поэтому назначение каптоприла в последнее время ограничивается и для короткой терапии. Негативное влияние на азотвыделительной функцию почек за счет снижения клубочковой фильтрации требует контроля креатинина, калия и мочевой кислоты крови через 2-3 недели после назначения ингибиторов АПФ. При наличии нарушения функции почек или у больных ХПН препараты продолжают принимать, если начальный показатель креатинина повышается на 30% Bakris GL, 2000). При нарушении функции почек, как правило, не применяют ингибиторы АПФ, выводимых исключительно почками. Среди ингибиторов АПФ следует отметить фозиноприл, препарат третьего поколения, который выводится почками и при наличии нарушения их функции — компенсаторно кишечником. Это, в отличие от препаратов с двойным выводом (моэксиприл, цилазиприл, трандолаприл, Квадроприл) позволяет принимать фозиноприл без коррекции его дозы у больных ХПН. В то же время, ингибиторы АПФ не обеспечивают полного блока ангиотензина 1-11, сохраняют возможность неблагоприятного воздействия норадреналина, не предотвращают полностью ишемическом брадикинин-опосредованном эффекта, а ангиотензин 11 может образовываться локально в тканях даже при выраженном угнетении активности ангиотензинпереутворюючого фермента (Rump LC, 1999). В этой связи, на первое место выходят более современные препараты, обеспечивающие устранение влияния ренина, норадреналина и брадикинина на почки и сердечно-сосудистую систему в целом, а именно — блокаторы рецепторов ангиотензина 11 Geiger H. 1997; Rump LC, 1999). блокаторы рецепторов ангиотензина 11 бывают двух типов (Chung O., Unger T., 1998). Вместе с тем установлено 4 типа рецепторов АТ 1, АТ 2, AT4 и ATx. Среди блокаторов типа АТ 1 известны: лозартан (козаар, 25-100 мг в сутки), ирбезартан (Апровель, 75-300 мг / сут), кандезартан (4-16 мг / сут), валзартан (диован, 80-320 мг / сутки), телмизартан (Микардис, 80-240 мг / сут), епрозартан (тевентен, 600-1800 мг / сут), олмезартан (беникар 10-40 мг / сут), которые применяют в один-два приема. При сублингвальному применении эти препараты (например, валзартан) имеют быстрый гипотензивный эффект. Максимальный гипотензивный эффект наблюдается на 3-6 недели лечения, ренопротективний эффект — не ранее 3-6 месяца постоянного приема (Chung O., Unger T., 1998). Есть данные о более выраженном гипопротеинуричний эффект при применении лозартана и кандезартана в комплексе с гипотиазидом. Применение блокторив рецепторов АТ1 ангиотензина 11 приводит к повышению уровня ангиотензина в плазме крови. Лишний ангиотензин взаимодействует с имеющимися рецепторами второго типа (АТ2), что экспрессируются при стрессе. Поэтому гипотензивное и ренопротекторного действие блокаторов АТ1 следует анализировать с учетом свойств АО 2 (Arima S., 2000), за счет которых гипотензивное, антипролиферативное и натрийутримуюча функция блокаторов рецепторов АТ1 ангиотензина 11 повышается. Учитывая неполный, дозозависимый блок ИАПФ, более широкий терапевтический эффект АРА последние являются группой первого выбора в лечении гипертензий при наличии почечной патологии. Очень важно регрессия склероза гломерул и сосудов при длительном применении АРА (Boffa JJ, 2003), а также восстановление функции почек при длительном их приеме (Ivanov D., 2003). Частота побочных реакций при применении БРА близка к плацебо, а эффект привыкания — низкий. антагонисты рецепторов ангиотензина 11 второго типа (АТ 2) проходят клинические исследования. Стимуляция АТ 2 приводит к вазодилатации, ингибирования пролиферации, стимуляции апоптоза и дифференциации клеток, опосредованию антипролиферативным эффекта (Fukagawa M., 1999). Стимуляция АО 4 усиливает синтез ингибитора 1 активатора плазминогена в проксимальных канальцах и эндотелиальных клетках почек (Wiecek A. / 2002) / Целесообразным признана комбинация ингибиторов АПФ с БРА 11. Комбинация ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина 11 целесообразна при наличии протеинурии, превышающей 1 г / л (Ruilope LM, 1999) и для более уверенного контроля за артериальным давлением. Перспективным считается применение бокаторив рецепторов ангиотензина 11 и ингибиторов АПФ с препаратами новой группы — блокаторами рецепторов эндотелина. Накапливается опыт по применению ингибиторов ренина — ремикирену (600 мг один раз в сутки), еналкирену, занкирену, RO 42-5892, CGP 38-560. Наибольшая концентрация препаратов образуется непосредственно в почках. Терапия ремикиреном приводит к существенному снижению артериального давления, почечной вазодилатации, отрицательного баланса натрия и позитивного — калия и снижение уровня протеинурии. Этот эффект не связан с суточным снижением содержания ангиотензина 11. Сила терапевтического эффекта ремикирену может быть сопоставлена с ингибиторами АПФ (Paassen P. et al., 2000).Блокаторы кальциевых каналов составляют следующую группу лекарств, использование которых признано эффективным в терапии диастолической гипертензии. Но предпочтение отдается только дериватам бензодиазепина — дилтиазема и дилтиазема-ретард (диакордину-ретард). Другие кальциевые блокаторы, а именно: производные 1,4 дигидропирину: нифедипин-ретард и нифедипин рапид-ретард, исрадипин, никардипин, нитрендипин, риодипин, амлодипин, эфонидепин, манидипин, фелодипин и др .; производные фенилалкиламину — верапамил не вызывают дилатацию второй капиллярной сети в нефроне, не уменьшают протеинурию, поэтому в современной нефрологии почти не применяются.

« Older Posts