Категории

Нервная и гуморальная регуляция вегетативных функций организма часть 4

01.09.2018

2. По отклонению в ответ на изменение концентрации гормона в крови. Так регулируется секреция желез, гормоны которых регулируют уровень параметров гомеостаза, а именно желез, которые находятся под контролем гипоталамо-гипофизарной системы (либерины и статины гипоталамуса тропные гормоны гипофиза гормоны соответствующих желез): — гормоны щитовидной железы ( трийодтиронин и тетрайодтиронин); — гормоны коры надпочечников (глюкокортикоиды); — половые гормоны половых желез; — меланоцитостимулюючий гормон гипофиза; — пролактин гипофиза. Из схемы видно, что данный вид регуляции может осуществляться на основе: а) длинного отрицательной обратной связи — в ответ на изменение концентрации в плазме крови гормона «периферической» железы ( схема 1); б) короткого обратной связи — в ответ на изменение концентрации в крови тропных гормонов гипофиза (схема 2). Секреция гормонов железами, находящимися под контролем гипоталамо-гипофизарной системы, регулируется по возмущению (нейросекреторные клетки гипоталамуса получают и перерабатывают информацию от нервных клеток. Поэтому, секреция этих гормонов изменяется, например, во время стресса).
брусок строганный

3. Мозговое вещество надпочечников является исключением из общих правил, так как регулируется с помощью нервных механизмов регуляции. Она получает симпатическую иннервацию, поэтому секреция катехоламинов (адреналин, норадреналин) увеличиваются при повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы они вместе обеспечивают эрготропных перестройку функций организма в состоянии напряжения. Симпатическая нервная система и мозговое вещество надпочечников функционируют как единое целое, образуя симпатоадреналовой систему адаптации организма к действию стрессовых ситуаций. 27. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции функции эндокринных желез. Функция большинства желез внутренней секреции регулируются гормонами передней доли гипофиза (аденогипофиза). На высвобождение этих гормонов, в свою очередь влияют гормоны, продуцируемые нейронами гипофизотропнои судьбы гипоталамуса (рилизинг-гормоны). Последние осуществляют или стимулирующее или угнетающее влияние на гипофиз, в соответствии с этим их называют либеринов (стимулирующие) или статинами (подавляющие). Рилизинг-гормоны выделяются в области медиального возвышения и гипоталамо-гипофизарной портальной системой поступают в аденогипофиз. Регулирует секрецию гормонов гипоталамуса содержанием гормонов периферических эндокринных желез. Принцип такой регуляции заключается в том, что повышение концентрации гормонов периферических желез в плазме способствует уменьшению выброса соответствующих либеринов, и наоборот. Эта регуляция (по принципу отрицательной обратной связи) функционирует даже при отсутствии нисходящих влияний ЦНС. Роль ЦНС — в приспособлении этой регуляции к факторам внутренней и внешней среды. 28. Роль соматотропного гормона, тиреоидных гормонов и инсулина в регуляции процессов роста и развития организма. Секреция соматотропного гормона имеет эпизодический характер (более у детей во время сна). Стимулирующее влияние соматотропина является опосредованной — под его действием в печени образуются Соматомедин, которые и являются непосредственными факторами роста. Активный среди соматомединов — соматомедин С, который во всех клетках тела повышает синтез белка, стимулируя таким образом деление клеток. Соматотропин может влиять на клетки и напрямую. Так он вызывает мобилизацию жира из депо, усиливает гликогенолиз (антиинсулиновых эффект). Таким образом, влияние соматотропина на организм заключается в усилении хондрогенез, роста костей, деления клеток, биосинтеза белка, стимулируя таким образом процессы роста и развития. Д ия соматотропного гормона и регуляция его соматолиберина и соматостатином. Гормор роста непосредственно стимулирует гликогенолиз и липолиз, а также образование соматомадинив в печени. При действии по механизму отрицательной обратной связи, Соматомедин замыкают цепь. На периферии они стимулируют рост хрящей и костей, а также синтез белка и деление клеток. Т иреоидни гормоны повышают уровень метаболизма во всем организме. В результате воздействия на процессы транскрипции и трансляции, они стимулируют биосинтез белка. Также они усиливают выход из клетки Na + и вход в них K +. Кроме этого, они активизируют ферментные системы, расщепят углеводы — усиление углеводного обмена. У детей тиреоидные гормоны стимулируют физическое развитие. Особенно этот процесс необходим для нормального развития мозга в постнатальный период. Система гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Нейроны гипоталамуса секретируют тиреолиберин, который воротной системой поступает в гипофиз, стимулируя секрецию тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ индуцирует в щитовидной железе образования тирозина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Действуя по механизму отрицательной обратной связи на гипофиз и на гипоталамус, трийодтиронин пригничуесекрецию ТТГ. При действии инсулина на инсулиновые рецепторы, усиливается транспорт клетки многих аминокислот, подавляются ферменты, расщепляющие гликоген, активируется поступление глюкозы в клетки, стимулируется синтез жира и жирных кислот. 29. Роль кальцитонина, паратгормона и витамина Д3 в регуляции постоянства ионов кальция и фосфатов в крови. Паратгормон (паратиреотропний гормон, ПТГ). Физиологичным стимулом секреции ПТГ является снижение концентрации ионов Са 2+ в крови (в свою очередь, повышение их концентрации способствует уменьшению секреции ПТГ). ПТГ действует на костную ткань и активирует остеокласты, которые вызывают резорбцию костей и высвобождения Са 2+ и фосфатов в кровь. Одновременно ПТГ стимулирует выделение фосфата почками, препятствуя тем самым связыванию с ним Са 2+. кроме того ПТГ активирует в почках фермент, который катализирует превращение 25-гидроксикальциферола в 1,25-дигидрокальциферол (витамин D3). Задержке Са 2+ в организме способствует также прямое действие ПТГ на почки, в результате которого уменьшается экскреция ионов Са 2+. Кальцитонин. Стимулом его секреции С-клетками щитовидной железы является повышение концентрации Са 2+ в крови (то есть, он является антагонистом ПТГ). Кальцитонин уменьшает резорбцию костей и повышает концентрацию в них Са 2+. Выделение кальцитонина стимулируют также желудочно-кишечные гормоны (при повышении их концентрации в крови, что происходит при приеме пищи), такие как гастрин и холецистокинин, которые стимулируют С-клетки. В результате повышенного выделения кальцитонина, Са 2+, поступающего с пищей быстро откладывается в костях. Одновременно кальцитонин угнетает процесс пищеварения (замедляет опорожнение желудка, секрецию желудочного и панкреатического соков), тем самым создавая условия для равномерного всасывания Са 2+ предупреждения резкого увеличения Са 2+ в крови. Это имеет большое значение, потому что так или иначе резкое повышение концентрации Са 2+ в крови подавляло бы секрецию ПТГ и Са 2+ не задерживался бы в почках потеря Са 2+ с мочой сразу же после его поступления в организм.