Категории

Поздние гестозы

03.07.2018

поздний гестоз Поздний гестоз является синдромом полиорганной недостаточности, развивающийся вследствие беременности или обостряется в связи с ней. Эта патология возникает в тех случаях, когда адаптационные системы организма матери не способны обеспечить потребности плода, который развивается. Гестоз может появиться у здоровых беременных — чистые гестозы, а также при наличии у них заболеваний (почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринных систем) — комбиноваци. Появление гестоза в ранние сроки (после 20 воскресений) всегда должно настораживать в отношении комбинированной формы этой яатологии. Наиболее часто гестоз возникают на фоне заболевания почек, гипертонической болезни, сердечно-сосудистой патологии, как правило, тяжело протекают.
диски 3sdm

В нашей крайние поздние гестозы классифицируются на 4 клинических формы: водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсии. Главные проявления этой патологии связанные со спазмом сосудов, повышением проницаемости их стенки, задержкой воды и натрия в организме с последующим развитием гипоксии, резким расстройством функции ЦНС, желез внутренней секреции, почек, печени и других органов, глубоким нарушением обмена веществ. Согласно литературным данным ведущими факторами в возникновении поздних гестозов являются недостаточное кровообращение, нарушения газообмена и обмена веществ в плаценте. Важную роль принадлежит спиральным артериям матки, часть которых в силу врожденной или приобретенной недостаточности остаются спазмированными, сопровождающихся признаками ишемии и гипоксии плаценты. Нарушаются равновесие между простациклина и тромбоксана. Снижение синтеза простациклина и повышение тромбоксана в плаценте приводит к генерализованного спазма сосудов с повышением периферического сопротивления в них, повреждения эндотелия сосудов и усиление агрегации и адгезии тромбоцитов с развитием тромбоцитопении а тажож к активации внутрисосудистого обращения, откладывание фибрина в терминальных отделах кровеносного "русла и последующим мИкроииркулярним нарушением в органах. Недостаточная гемоперфузия через сосуды матки углубит ^ ве ишемию и гипоксию тканных структур в ней с пидвищеннйм выбросом норадреналина и серотонина, что также сопровождается периферийным спазмом судйню. В середине микрососудов матки выразительный стаз крови, агрегапия, адгеяия и десименированний микротромбоз. Замедление кровообращения в отделе обмена веществ вызывает гипоксию ткайин 9 резким порушемням метаболизма. Повышается концентрапия недоокисленных метаболитов (лактата, пирувата), увеличивается количество активных полипептидов (гистамина, ацетилхолина, простагландинов), что приводит к вазодилятации сосудов в матке. Но в условиях «сладжа» образованные агрегаты клеток крови не йроходять через розжирени сосуды, а сама вазодилятация усиливает неоднородность сосудистых калибров и стаз Крой. Одновременно действие ацидоза, серотонина, кининов и, возможно, гистамина резко збильауе проницаемость капиллярной стенки для жидкости, электролитов и белков с переходом их в ткани. Потеря жидкой части крови приводит к сгущению и повышению ее вязкости. Aгрегаты эритроцитов накапливаются в микроциркуляторном русле и исключаются из общего кровообращения, развивается синдром секвестрации крови (А. П.Зильбер, 1977, N / ^^?^^^ И соавт ^ 1 ^^). Секвестрация крови в микроциркуляторнему русле матки вызывает гиповолемию в общем круге кровообращения. ^^^ Ихляеваи976) ^ Г ^ М ^ Соловьораисиивавт. (1971) ^ В ^ Н. Серов и сяивавт. (1989) видмичають. зниженйяОЩйа 30% повального уровня. Снижение ОЦК обусловливает перероаярйдИйейня объемов циркулирующей крови и в других органах и системах. В первую очередь в процесс вовлекаются микроциркуляторного русла почек, печени, гипофиза и каротидни гломус, так как их кровоснабжение обеспечивается системами капилляров низкого давления, наиболее чутко реагирующими на изменения общей ремодинамикы; мозг и миокард включаются в эту реак ^ цию на более поздних стадиях. В результате гиповолеми? и нарушения микроциркуляц? почек раздражаются клетки юкстамедулярного аппарата с видилянням Рени-на, последний активирует плазмйтичниЙ Ар-глобулин и образуется ангиотензин ^ который имеет сильную вазоконетриктурну действие ^ Нарушение нирковр? микрор ^ моциркуляци ^ сопровождается уменьшением клубочково ^ удаления ^^, задержкой ^ жидкости и токсических полипептидов) изменениями в паренхимы ^^ развитием олигури? ^ Анура?^ Снижение эффективности микрососудистой ^ о кровотожу печени вызывает угнетение билковосинтезуючои?^ Дезинтоксикационная? и сечовинообразуючо? функций ^ Все эти изменения в организме матери вызывают гипотрофии и гипоксию плода. Уменьшение интенсивности мозговоТ. микрогемоцирку-ляпе ^ сопровождается гипбксиею и отеком мозга, а развитие ДВС — ^ Индре в органной и системной циркуляций приводит к геморрагическим, и ^ ромботичних ус ^ ладнень. Таким образом, интенсивные ^ истьмикрогемоцир ^ улят9рних нарушений, определяют тяжесть и прогноз позднего гестоза для матери и пглода, а также выбор средств фармакологически? Терапия?^ терапия позднего гестоза (общие положения) Исходя из патогенеза поздних гестозов беременных, терапия должна быть комплексной, проводиться с учетом преимущества того или иного сйндрому (гипертонический, рвфротичний, коагулопа-ский , синдромы будомно? ^ Апругы отека тканей, фетбплацен-Тарн ^ недостаточности и др.)^ Лечение должно быть строго регламентованним по часам, при тяжелых йогб ^ ормах-су ^^ сно с врачами анестезиологами-реаниматологамй. Очень важный лаборатории контроль за эффективностью назначен? терарии и внесении при этом необходимой коррекции. Для достижения надлежащих успехов "в лечении необходимо выполнять ряд принципиальных положений: 1. Госпитализация в отделение или палату интенсивной Терапия?^ Которая обор ^ на всем необиднимы средствами для предоставления в полном объеме комплекса лекарственных средств), а также диагностииною аппаратурой для полноценного контроля за функционированием жизненно важных органов ^ 2. Рациональное питание 3. Создание лечебно-охранительного режима-Помогает ^ предупрежу-вать продукцию вазбактивнихгаминив (норад ^ еналина ^ реналин ^ — т. Серотонина) распространению вазоко ^ стрикци? и сохраняет компенсаторные механизмы адаптаций ?. 4. Нормализапия гемодинамики а) ликвидация спазма периферических сосудов и нормализация маточно-плацентарного кровообращение ^^ б) устранение артериального гипертонии ^ в) борьба с гиповолемией ^ реологическими нарушениями ^ 5. Коррекция нарушений метаболизма: а) водн ^ электролитного обмена ^ б) белкового обмена ^ в) кислотно-основного состояния. 6.Нормализация ^ УНКЦ? дыхательно ^ "системы иЦНС. 7. Проведение антиоксидантной терапий 8. Профилактика и лечение судорожного синдрома. 9. Рациональное родоразрешения. 10. Реабилитация хрорих п ^ сля родорсзр ^ Шенн ^. Медикамеятожни г. овраг <щараты следует заетосовуваты с учетом механизма ди ^ и совместимости ^ х. Необходимо соблюдать последовательность в лечении за патогенетическим принципу и в зависимости от ступення тяжести ^ гестоза. Терапию начинать с седативных препаратов ^ съема спазма периферических ^ маточных и плацентарных сосудов, коррекции? белкового обмена. При этом яосилюеться ефективнистп ди? гипотензивных и диуретиков инфузионной терапии (полип-шуеться почечный кровоток ^ збильщуеться диурез) ^ снимаются риск перегрузки сосудистого русла ^ отека легких ^ мозга <Во вторую очередь производится гипотейзивна терапия. После снятия спазмов сосудов ^ улучшение клубочковой фильтра-пи?^ Достижения гипотензивного эффекта ^ ликвидации гиповолемии назначаются диуретики. Проводя л ^ кувайня позднего гестоза необходимо осознать ^ что ^ фект назначен? терапии наступлениях на стадии? пр ^ гестоза ^ в других случаях иногда можно добиться ремиссии, а 20% беременных ^ гестозом не поддаются Терапия? и забо ^ жвання невйийно прогрессирует. В таких случаях для сохранения здоровья ^ женщины ^ предупреждения перинйтально? смертности целесообразно провести срочное родороз-решения и дальнишому лечения ^ иеи патологии.