Категории

Острая почечная недостаточность часть 2

23.11.2014

При гипопротеинемии необходимо переливание одногруппной свижоза-мороженой плазмы, протеина , 10-20% раствора альбумина по 100-200 мл каждый день или через день, полиамина Аминостерил, нефрамин. Для лечения анемии проводят трансфузию свежей эритроцитарной массы. Улучшение газообмена и метаболизма на уровне целостного организма, а также органного кровотока, включая почечную макро — и микроцирку-спекуляцию, возможно за счет применения плазмозаменителей с газотранспортной функцией — перфторана. При его использовании происходит повышение кислороднотранспортной функции крови, восстановление центральной и периферической гемодинамики, улучшение реологических свойств крови, стабилизация мембран, протекторная действие на органы и системы. Отмечаются выраженные сорбционные и диуретические свойства, имуности — мулююча и противоотечное действие. Перфторан после размораживания вводят внутривенно капельно в дозе 2-7 мл / кг. Эффект препарата максимальный, если после его инфузии в течение суток больному проводится оксигенотерапия с Ри62 = 0,5 — 0,6 или 2-3 сеанса ГБО. Йаяйнисть инфекции определяет необходимость назначения антибиотиков. Рекомендуются: бензилпенициллин, ампициллин, ампиокс в дозе на 50% меньше, чем обычная; левомицетин 0,5 ^: Г на-сутки; эритем мицин 0,5-1 г в сутки; кефзол в дозе на 50% меньше. Гентамицин, тетрациклин, стрептомицин, канамицин, Полимикс тобрамицин при ОПН противопоказаны. Для ОПН в фазе олигоанурии характерно развитие пареза Ш вследствие нарушения детоксикационной функции печени и екскретор функции почек. При этом в просвете ЖКТ скапливается большое кильки уремических метаболитов, продуктов незавершенного кишечного продукты для распада активированной кишечной флоры, имеющие токсическое воздействие кишечную стенку и на организм в целом. их своевременное удаление из Ш здийснибетиййи посредством постоянного дренирования желудка и его периодические промывки 2% раствором соды (до 3 раз в сутки), в дения через зонд сорбентов, проведение очистных клише., сзднодГ (до 1 раз в сутки). Поддержанию стабильности барьеров ЖКТ, предупреждению контг нации нормальной и патологической кишечной флоры, а также профилакт развития синдрома полиорганной недостаточности способствует фмшврали введенийоксигенований перфторан. Методика введения: перфто] в расчете 1 мл / кг подвергается предварительному барботажа 100% к нем во флаконе в течение 10-15 мин. Затем оксигенированную перфто] вводится за 2 ч до или через 2 ч после еды через гастральный энтеральный зонд, который для предупреждения непроизвольного эвакуации й генованои эмульсии перетискуеться. Особое значение при лечении ОПН имеют лекарственные сред действие которых направлено на коррекцию патологических изменений, видбуваюти непосредственно в почках. Благоприятное воздействие на структуру и функциона. ный состояние ишемизированных почек, содержание в них простагландинов и циклических нуклеотидов, нормализацию обмена липидов, снижение напряжения гипо — ламе-гипофизарной системы дает назначение таких фармакологических препаратов, как рибоксин, неотон, сс-токоферол, кавинтон, клофел пропранолол, простагландин Е2 (простенон) . Большое значение в процессе лечения ОПН маеликувальнехарь ния с учетом стадии заболевания, возникших осложнений, тя: кости метаболических нарушений. Соблюдение диеты предусматривает ограниченности ния потребления белков и калия. В фазе олигоанурии используют ре новиды диеты № 7. острая печеночная недостаточность Острая печеночная недостаточность (Тиш) — патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций (билковоутворювальнои, дезинтоксика-ной, продуцирование факторов свертывания крови, регуляцииКЛС и др.). При поздней диагностике и несвоевременной терапии, даже при применении современных средств и методов лечения, в 60-80% она завершается неблагоприятно. Этиология повреждения гепатоцитов ксенобиотиками, поступающими из крови; влияние микробов и вирусов; нарушения микроциркуляции при шоках, гипоксии; нарушение образования и выделения желчи; нарушение кровообращения в воротной вене. Патогенез. Основным патогенетичюшмезйвгомом развития острой печеночной недостаточности является нарушение проницаемости цитоплазматических мембран клеток и клеточных органоидов и выход активных ферментных систем в цитозоль. Вследствие этого происходит ферментное переваривания и гибель клеток — центрочасточкова дистрофия, некроз, жировая инфильтрация. Клиника и диагностика. При острой печеночной недостаточности отмечается энцефалопатия, нарастание желтухи и геморрагического синдрома. Начальные признаки нечеткие — слабость, неустойчивое настроение, психические нарушения. На коже у рта и носа могут появиться малиновые пятна, сосудистые звездочки, в дальнейшем — на ладонях, губы становятся «лаковыми». Часто наблюдаются нарушения сна. При токсической гепатопатии отмечаются увеличение и болезненность печени, печеночная колика, повышение температуры тела. : Видилякяьйсиупаиитяжиюсгит (ЯОСИчноигепатопатии легкий, среди ней, тяжелый (печеночная кома). ИЬзвиваються нарушение сознания вплоть до комы ., Значительная роль в развитии печеночной комы принадлежит продуктам азотистого обмена (аммиак, аминокислоты), ненасыщенным жирным кислотам, билирубина. Необходимо учитывать и то, что при этом печень исключается из гомеостатической системы и нарушается контроль за основными показателями: осмолярностью, ионным составом, уровнем глюкозы. &Bdquo; Типы печеночной комы за А. Л. Костюченко (1998): печеночно-клеточная, деструктивная («распадного»); портосистемная обходная («шунтовая»); гипокалиемический печеночная кома. Классификация ОПН (П. Н. Гальперин с соавт., 1978): А. Первичные синдромы (по характеру преимущественного поражения отдельных функций).

  1. Синдром холестаза: первичный или вторичный.
  2. Синдром печеночно-клеточной недостаточности: печеночно-клеточная желтуха, нарушение белково-синтетической функции, геморрагический диатез.
3. Субтотальная печеночная недостаточность. Б. Вторичные синдромы.
  1. Портальная гипертензия.
  2. Нарушение гемодинамики и гомеостаза.
В. Острая и хроническая печеночная недостаточность (по характеру клинического течения). Г. Затрудненная печеночная недостаточность.
  1. Поражение почек.
  2. Поражение поджелудочной железы.
  3. Поражение мозга.
  4. Поражение других органов.
Синдром холестаза. Морфологической его основой является холестаз с повторным развитием дистрофических изменений гепатоцитов и фиброз с формированием билиарного цирроза печени. Холестаз обусловлен нарушением образования желчи при изменении обмена холестерина в гепатоците или нарушением оттока желчи из желчных капилляров. Клинические проявления печень увеличена, болезненна. Выраженная кожный зуд (задержка выделения желчных кислот), кожа и слизистые желтушного цвета;