Категории

Острая дыхательная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослого типа у детей

19.01.2017

Лекция Острая дыхательная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослого типа у детей: патогенез, клиника, течение, диагностика, дифференциальная диагностика, неотложная помощь ПЛАН ЛЕКЦИИ.

  1. Введение. Проблемы критических состояний в детской пульмунологии.
  2. Острая дыхательная недостаточность у детей: причины, патогенетические механизмы развития, классификация.
  3. Клиника острой дыхательной недостаточности у детей.
  4. Принципы интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности у детей.
  5. Респираторный дистресс-синдром взрослого типа: причины, патогенез, клиника, принципы лечения.
Ключевые слова: дыхательная, легочная недостаточность, дети, диагностика, лечение. На сегодняшний день заболевания органов дыхания (Зод) у детей в результате их тяжелого пербигу, многочисленных осложнений, составляют наибольшую долю больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Рост роли медицины критических состояний в детской пульмонологии обусловлено определенными обстоятельствами:

Неотложные состояния в пульмонологии делим на три группы: 1. Тяжелая стадия острых и обострений ЗОД (тотальная пневмония, болезни гиалиновых мембран, рассеянные ателектазы, отечно-геморрагический синдром, врожденные пороки развития бронхолегочной системы, обструктивный синдром при инфекциях, бронхоспазме, отека слизистой трахеобронхиального дерева).

  1. Вовлечение легких в патологический процесс при критических состояниях, связанных с патологией других органов (шок различного генеза, кардиогенный отек легких, сердечная астма), врожденных и приобретенных пороках сердца, первичных кардитах .
  2. Поражение легких при внезапных патологических состояниях других систем: черепно-мозговая травма новорожденных с нарушением гемодинамики, незрелости ЦНС у недоношенных, интоксикации, травма ЦНС, грудной клетки (пневмо- , гемоторакс), тромбоэмболия легочной артерии , диафрагмальная грыжа, миопатии, полирадикулоневриты.
Все три группы ЗОД могут сопровождаться синдромом острой дыхательной недостаточности (ОДН). ГДН — состояние организма, при котором легкое со вспомогательным аппаратом не может обеспечить уровень газообмена адекватно метаболическим потребностям. Это патологическое состояние, когда легкое не обеспечивает нормальный парциальное давление кислорода (р О2) и углекислого газа (р СО2) или он достигается максимальным напряжением компенсаторных механизмов. ОДН — компенсована — нарушение только в системе внешнего дыхания, выраженные изменения газового состава крови отсутствуют: Ра О2> 80 мм рт. ст., Ра СО2 ≤ 45 мм рт. ст. При декомпенсированной ОДН розвивается нарушения газового состава крови (артериальная гипоксемия и гиперкапния). Причины ОДН: первичная (легочная), вторичная (внелегочная). При первичной ОДН патологический процесс локализуется в легких или во вспомогательном аппарате. При вторичной ОДН поражается ЦНС. Первичная ОДН Патогенез ОДН Рестириктивна ОДН: уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, опухоли, диафрагмальная грыжа). Механизмы формирования рестрикции.
  1. Легочные причины:
а) инфильтративные изменения в легочной ткани; пневмофиброзом, уменьшение объема легких после операции, при гипоплазии; опухоли легких; б) заболевания плевры (экссудативный плеврит, гидроторакс различной этиологии, пневмоторакс, адгезивный плеврит, мезотелиома плевры, множественные плевральные сращения, эмпиема плевры).
  1. Внелегочные причины:
Обструктивная ОДН: западение языка, аспирация инородного тела, крови, рвотных масс, большое количество мокроты, заглоточного абсцесс, епиглосит, синдром Мунье-Куна, ларингобронхоспазм, бронхиолит, что в совокупности ведет к гипоксии и гиперкапнии. Обструктивный тип вентиляционной недостаточности возникает в результате уменьшения просвета дыхательных путей и повышение сопротивления движению воздуха на разных его уровнях. Механизм формирования обструкции Для обструкции дистальных отделов респираторного тракта (ДБ) характерно: снижение МОШ75, МОШ25-75, увеличению ЗОЛ / ЗЕЛ. Поражение ВБ: уменьшение МОШ50, СОШ25-75. Для центральной обструкции (КБ) характерно уменьшение ПЖ, МОШ25, ОФВи1, ФЖЕЛ, ЖЕЛ, увеличение ОЕЛ. шунт-диффузная ОДН: нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (острая пневмония, отек легких, синдром гиалиновых мебран, пневмофиброзом). В этих случаях нарушается только диффузия кислорода, а выделение углекислого газа не нарушается, так как коэффициент диффузии последнего в 20-30 раз выше, чем для кислорода. Снижение Ра О2 в крови вызывает спазм сосудов малого круга кровообращения и развитие гипертензии в нем. При этом включается артерио-венозные шунты: сброс крови из МКК по шунта в легочные вены (в большой круг кровообращения). Одновременно в результате гипоксии альвеол развивается выпотевание жидкости в альвеолы — некардиогенный отек легких. Вентиляционно — шунт-диффузная ОДН — сочетание выше перечисленных механизмов развития ОДН. Вторичная внелегочная ОДН.